Streptococcus mutans и кариес

Streptococcus mutans, характеристики, морфология, заболевания / биология

Streptococcus mutans и кариес

Streptococcus mutans является бактерией, которая участвует в образовании зубного налета или биопленки, которая образуется на эмали зубов. Это микроорганизм, который принадлежит к ротовой микробиоте у людей и составляет 39% от общего количества стрептококков в этой области..

Это было указано в качестве основного возбудителя возникновения кариеса, болезни, характеризующейся разрушением твердых тканей зуба. Фактически, он был впервые изолирован Дж. Килианом Кларком от кариозной травмы..

Предрасположенность некоторых людей к большему количеству эпизодов кариеса, чем у других, связана с несколькими факторами, среди которых плохая гигиена полости рта, наличие кариогенных микроорганизмов и злоупотребление продуктами, богатыми сахарозой. Эти факторы влияют на дисбаланс микробиоты полости рта, что усугубляет население S. mutans.

Распространенность кариеса в популяции довольно часта. По оценкам, 88,7% людей в возрасте от 5 до 65 лет представили по крайней мере один эпизод кариеса в своей жизни, при этом наиболее уязвимой группой являются дети и подростки..

индекс

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Морфология
  • 4 Факторы вирулентности
  • 5 Патогенез
    • 5.1 Производство глюкозилтрансфераз
    • 5.2 Адгезионная способность и формирование биопленки
    • 5.3 Кислотная продукция и способность выживать при низком pH
  • 6 Заболевания или патологии
    • 6.1 Зубной кариес
    • 6.2 Пародонтит
    • 6.3 Потеря зубов
    • 6.4 Бактериальный эндокардит
  • 7 Коробка передач
  • 8 Диагноз
  • 9 Предотвращение
  • 10 Лечение
  • 11 ссылок

черты

-Они характеризуются факультативными анаэробами, что означает, что они могут жить в присутствии или отсутствии кислорода.

-Для роста в лаборатории требуется 5-10% CO2, поэтому их называют микро-гидрофилами..

-По гемолизу производимый в крови агар культуральная среда классифицируется как альфа или гамма гемолитик.

-Это микроорганизмы, очень чувствительные к изменениям окружающей среды, поэтому они не выживают долго вне организма.

-На лабораторном уровне они очень требовательны с точки зрения питания.

таксономия

Streptococcus mutans принадлежит к домену бактерии, Phylum Firmicutes, класс Bacilli, отряд Lactobacillales, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, вид мутан.

Отсутствие углевода С в клеточной стенке означает, что его нельзя классифицировать в группах Лэнсфилда. Вот почему он был включен в группу под названием Streptococcus viridans.

[attention type=yellow]

Однако существует другая классификация, основанная на анализе последовательности гена 16SrRNA. В этом смысле он был классифицирован как группаS. mutans”, Который не включает ни одного вида, но содержит другие антигенно сходные стрептококки, такие как: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. macacae, S. rattus, S. downeii и S. ferus.

[/attention]

Многие из этих видов типичны для некоторых животных и редко встречаются у людей. только S. mutans и S. sobrinus они являются привычной микробиотой полости рта человека.

морфология

Streptococcus mutans это сферические клетки, поэтому их называют кокосовыми орехами. Они расположены в цепях.

Они не образуют спор и не подвижны. Когда они окрашиваются техникой окрашивания по Граму, они становятся фиолетовыми, то есть они являются грамположительными.

У них нет капсулы, но у них типичная грамположительная бактериальная стенка.

Содержит толстый пептидогликан толщиной 80 нм, в котором закреплена тейкоевая кислота, а липотейхоевая кислота прикреплена к клеточной мембране.

Они не обладают углеводом С в клеточной стенке.

Факторы вирулентности

Факторами вирулентности являются те механизмы, которые микроорганизм должен вызывать заболевание. S. mutans особенности:

  • Производство глюкозилтрансфераз.
  • Адгезионная способность и формирование биопленки.
  • Производство большого количества органических кислот (ацидогенность).
  • Способность выживать при низком pH (кислотность).

Производство глюкозилтрансфераз

Глюкозилтрансферазы B, C и D являются ферментами, ответственными за разложение углеводной сахарозы в декстранах и леванах, которые являются наиболее важными полиглюканами..

Они действуют в агрегации микроорганизмов на поверхности зубов, создавая микроколонии, которые способствуют образованию биопленки.

Адгезионная способность и формирование биопленки

S. mutans Обладает способностью прилипать к зубной пленке, которая представляет собой физиологический и очень тонкий минерализованный органический слой поверхности зубов, состоящий из белков и гликопротеинов..

После прикрепления к зубной пленке эти бактерии обладают свойством прилипать к другим бактериям посредством образования полимеров внеклеточных гликанов, действующих как клей, который крепко удерживает вместе всю пластину. Так образуется биопленка или патологический зубной налет.

Кислотная продукция и способность выживать при низком pH

S. mutans, После установки в зубной налет он метаболизирует моносахариды и дисахариды, присутствующие в ежедневном рационе, такие как глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза и мальтоза, выполняя бактериальный гликолиз, который приводит к выработке кислот, включая молочную кислоту. , пропионовая, уксусная и муравьиная.

Но в дополнение к этому,  S. mutans может синтезировать внутриклеточные полисахариды, которые метаболизируются с образованием кислот в отсутствие ферментируемых экзогенных углеводов.

Это означает, что, S. mutans может понизить рН до 4,2 внутри зубного налета, даже между приемами пищи, будучи способным непрерывно выдерживать этот рН.

Все эти кислоты вступают в реакцию с гидроксиапатитом эмали, вызывая деминерализацию зуба. Это представляет основной кариогенный механизм этой бактерии.

Кариес зубов

Считается, что S. mutans это микроорганизм, который инициирует процесс кариеса, в основном при поверхностных трещинах жевания или между зубами.

Тем не менее, другие микроорганизмы, такие как S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomicetus viscosus, Actinomycetes naeslundii и Bifidobacterium spp..

Кариес характеризуется появлением черного пятна на поверхности зуба, которое может переходить от эмали к пульпе и может распространяться на периодонт. Этому процессу способствуют высокие концентрации сахара и низкий pH.

периодонтит

Он начинается с гингивита (воспаление десен), затем переходит в периодонтит (воспаление пародонта), где происходит потеря поддержки зубов из-за резорбции альвеолярной кости и периодонтальных связок..

Потеря зубов

Это является следствием плохого ухода за полостью рта и гигиены, когда кариес и периодонтит вызывают полную потерю зуба..

Бактериальный эндокардит

Было замечено, что некоторые пациенты, у которых развился бактериальный эндокардит, имеют в качестве возбудителя Streptococcus Viridans Group, среди которых найдено S. mutans.

Это совпало с плохой гигиеной полости рта и заболеваниями пародонта у этих пациентов, что говорит о том, что входная дверь является травмой полости рта..

передача

Считается, что S. mutans она приобретается как обычная микробиота полости рта в раннем возрасте через контакт с матерью (вертикальная передача) и может передаваться через слюну от одного человека к другому (горизонтальная передача).

диагностика

Streptococcus mutans Это каталаза и оксидаза отрицательны, как и все стрептококки. Они выделяются в питательных средах, обогащенных кровяным агаром..

Расти при 37 ° С с 10% СО2 через 24 часа инкубации в микроаэрофильных колоколах. Колонии мелкие и альфа или гамма гемолитические.

S. mutans гидролизует эскулин и выделяет кислоту из маннита и сорбита. Идентифицировать с помощью системы API Rapid STREP.

профилактика

Профилактика зубного налета и борьба с ним жизненно важны для предотвращения возникновения кариеса, пародонтита и потери зубов..

Слюна является естественным механизмом, который защищает от распада благодаря содержанию лизоцимов, сиалопероксидазы и иммуноглобулина IgA..

Другими природными защитными факторами являются присутствие некоторых бактерий, таких как Стрептококк гордоний,  Streptococcus sanguinis и  Veillonella parvula, которые противодействуют росту S. mutans для производства H2О2.

Однако этого недостаточно, необходимо принять другие профилактические меры.

Для этого необходимо соблюдать правила гигиены полости рта. Это состоит из ежедневной чистки зубной пастой, содержащей фтор после каждого приема пищи, зубной нитью и использованием полосканий для рта..

Кроме того, необходимо регулярно посещать стоматолога, чтобы периодически проверять и чистить зубной налет, а также избегать излишков сладостей, особенно у детей..

лечение

Лечение обычно дорогое. Стоматологические предметы могут быть сохранены, если они подвергаются нападению в начале.

Иногда лечение корневых каналов может быть необходимо, когда кариес достигает зубной пульпы. В худшем случае будет произведено извлечение всей детали и установка протеза..

ссылки

  1. Лемос Дж. А., Куивей Р. Г., Ку Х, Абранш Дж. Streptococcus mutans: новая грамположительная парадигма? микробиология. 2013; 159 (3): 436-445.
  2. Кшишчак В., Юрчак А., Косцельняк Д., Быстровская Б., Скальняк А. Вирулентность Streptococcus mutans и способность формировать биопленки. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. 2014; 33 (4): 499-515.
  3. Райан К.Дж., Рэй С. Sherris. микробиология Medical, 6th edition McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010. с. 688-693
  4. Охеда-Гарсес Хуан Карлос, Овьедо-Гарсия Элиана, Салас Луис Андрес. Streptococcus mutans и кариес. CES одонтол.  2013; 26 (1): 44-56.
  5. Участники Википедии. Streptococcus mutans. Википедия, Свободная энциклопедия. 23 марта 2018 года, 12:08 UTC. Доступно по адресу: en.wikipedia.org/ По состоянию на 3 сентября 2018 г..
  6. Роа Н., Гомес С., Родригес А. Ответ Т-клеток, цитокинов и антител против пептида (365-377) белка клеточной адгезии Streptococcus mutans. Унив Одонтол. 2014; 33 (71): 29-40.
  7. Грасиано М, Корреа Y, Мартинес С, Бургос А, Себальос Ж, Санчес Л. Streptococcus mutans и кариес зубов в Латинской Америке. Систематический обзор литературы. Преподобный Nac de Odontol. 2012; 8 (14): 32-45.
  8. Берковиц RJ. Приобретение и передача мутантов стрептококков. J Calif Dent Assoc. 2003; 31 (2): 135-8.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/streptococcus-mutans-caractersticas-morfologa-enfermedades.html

Влияние факторов патогенности Streptococcus mutans на возникновение кариеса зубов

Streptococcus mutans и кариес

Скубий Оксана Александровна, 5 курс

e-mail: skubii_oksana@mail.ru

Факультет стоматологии и медицинских технологий СПбГУ

Руководитель – профессор Суворов А.Н. (кафедра фундаментальных проблем медицины и медицинских технологий)

В последнее время все очевиднее становится взаимосвязь качества жизни населения и одной из важнейших составляющих организма – состояния здоровья полости рта. Одним из самых распространенных заболеваний полости рта является кариес зубов. По данным ВОЗ (2012 г.) во всем мире у 60-90% детей школьного возраста и почти у 100% взрослых людей имеется зубной кариес.

Кариес – патологический процесс, протекающий в твердых тканях зубов, характеризующийся деминерализацией их с образованием дефекта в эмали и дентине (кариозной полости), при участии микроорганизмов. Данная проблема является многофакторной и влечет за собой развитие общесоматической патологии.

Одним из важных этиологических агентов можно назвать высокое содержание кислотообразующих микроорганизмов в полости рта. Значительный вклад в развитие кариеса вносят грамположительные кокки Streptococcus mutans, хотя известны и другие микроорганизмы, способствующие развитию данного заболевания. S.

mutans обладает рядом факторов патогенности, в том числе отвечающих за адгезию к зубным поверхностям.

Например, SpaP отвечает за адгезию, связывание с зубной поверхностью, покрытой слюной, и агглютинином слюны, а глюкансвязывающие белки связывают глюканы, образуемые глюкозилтрансферазами, которые также отвечают за адгезию к поверхности зубов и образование биопленки.

Для идентификации факторов патогенности применяют высокоспецифичный метод анализа ДНК – полимеразную цепную реакцию.

Цель работы заключалась в выявлении взаимосвязи антигенов Streptococcus mutans – SpaP и GbpA, с возникновением кариеса зубов методом полимеразной цепной реакции.

Для решения поставленной цели были получены клинические изоляты, выделенные от лиц с активным кариозным процессом, а также штаммы, выделенные из организмов здоровых добровольцев.

Метод ПЦР и последующий электрофорез использовался для поиска у этих штаммов генов, кодирующих факторы патогенности.

[attention type=red]

В геноме бактерий из клинических образцов были обнаружены гены, кодирующие факторы патогенности, такие как фактор адгезии (SpaP) и глюкансвязывающий белок (GbpA).

[/attention]

В результате проведенного исследования выявлено, что частота встречаемости гена gbpA составила 62%, а ген spaP был обнаружен в 23% случаев. Частота обнаружения обоих генов у одного пациента составляет 23%. У штаммов, выделенных от здоровых пациентов, изучаемые гены найдены не были.

Из полученных данных можно сделать вывод, что обнаружение ампликона методом ПЦР, характеризующего тот или иной фактор патогенности Streptococcus mutans, не обязательно показывает наличие всех факторов.

В частности, ампликоны, детектирующие ген gbpA, часто можно обнаружить в отсутствии гена spaP. Из обобщенных данных видно, что у здоровых добровольцев S. mutans либо присутствует в значительно меньшем количестве, либо не содержит искомых генов патогенности.

Полученные данные подтверждают вклад S. mutans с генами spaP и gbpA в развитие кариеса.

Проблемы оказания специализированной помощи пострадавшим с

Черепно-лицевой травмой

Сокирко Е.Л., Колчанов Г.М.

Факультет стоматологии и медицинских технологий СПбГУ

Руководитель – профессор Мадай Д.Ю. (кафедра челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии)

Проблема сочетанной черепно-лицевой травмы – это адекватное взаимодействие специалистов различного профиля на всех этапах обследования и проведения помощи. В большинстве случаев наличие у пострадавшего травмы челюстно-лицевой области маскирует неврологическую симптоматику, что не позволяет в полной мере оценить тяжесть состояния больного.

С другой стороны, пострадавшим, поступившим в стационары в состоянии шока, проводятся реанимационные мероприятия и лечение ЧМТ в полном объеме, а диагностика повреждений костей лицевого черепа проводится в последующем или не проводится вообще.

Такая проблема приобретает особую актуальность в условиях многопрофильных больниц мегаполиса, при необходимости одновременного участия нескольких специалистов различного профиля. До настоящего времени отсутствует единая национальная система стандартов учета и изучения данной патологии, не разработан алгоритм лечебных мероприятий.

[attention type=green]

В стране в целом, организация помощи пострадавшим с сочетанной травмой осуществляется по принципу ведущего повреждения. Лечение сопутствующих повреждений проводится отсрочено или не проводится вовсе. Таким образом, в стране преобладает модель квалифицированной помощи пострадавшим в связи с отсутствием специализированных центров.

[/attention]

Такой подход к лечению сочетанной травмы ведет к снижению эффективности оказываемой помощи, и, как следствие, увеличению количества осложнений, посттравматических деформаций, росту летальности, увеличению количества госпитализаций, и увеличению пациентов с первичной инвалидностью.

Материалы и методы:

Источник: https://allrefrs.ru/3-43328.html

Кариесогенные бактерии

Streptococcus mutans и кариес

В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.

Бактерии скапливаются на поверхности зубов в виде плотной пленки. Они легко превращают питательные веществ в органическую кислоту. Именно кислоты разрушают нашу эмаль, вымывают кальций и фтор. Из-за потери «стройматериалов» формируется кариозная дырка.

Как действуют кариесогенные бактерии

Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.

В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.

При длительном контакте кислоты с эмалью нарушается структура зубной ткани, появляются микропространства на поверхности, и со временем образовывается полость.

К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.

Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.

кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.

— Стоматолог (@A_B_Larina) 14 сентября 2012

Лактобациллы

В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.

Актиномицеты

Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.

Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес

Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:

  1. Механическое удаление зубных бляшек.

    Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.

  2. Ополаскивание рта антисептическими растворами.

    Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.

  3. Применение зубных паст с содержанием фтора.

    Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.

  4. Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.

    Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.

  5. Замена сахарозы другими углеводами.

    Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.

Профилактика кариеса с помощью бактерий

Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.

На поверхности языка и слизистой оболочки ротовой полости живут микроорганизмы Streptococcus salivarius. Их главная миссия – препятствовать своим «плохим родственникам» – Str. mutans.

Суть в том, что «хорошие» Streptococcus salivarius выделяют особые ферменты (белковые молекулы), блокирующие образование упругих пленок Стрептококк мутанс. Имя этому ферменту – FruA, он ускоряет распад полисахаридов (углеводов), которые отвечают за устойчивость этой самой пленки.

[attention type=yellow]

Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.

[/attention]

Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.

Источник: https://MyDentist.ru/blog/kariesogennye-bakterii/

Классификация кариеса, степень кариеса, Streptococcus mutans

Streptococcus mutans и кариес

Кариес зубов – это многофакторный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало – в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

При выделении трех степеней активности кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

I степень кариеса – это когда кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании.

После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют.

Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Если у ребенка III степень кариеса, то кариозная полость будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны – после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Теории развития кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

[attention type=red]

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

[/attention]

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор.

Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории.

Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.

  1. Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.

  2. Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.

  3. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

Общие факторы:

  1. Неполноценность диеты и питьевой воды.

  2. Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.

  3. Экстремальные воздействия на организм.

  4. Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

Местные факторы:

  1. Зубная бляшка и зубной налет.

  2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.

  3. Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.

  4. Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

  5. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

  • плохое состояние гигиены полости рта;

  • обильный зубной налет и зубной камень;

  • наличие множественных меловых кариозных пятен;

  • кровоточивость десен.

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов.

Подтверждено также, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str.

mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов

  1. Streptococcus mutans производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид – сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.

  2. Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.

  3. Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий.

Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети – другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str.

[attention type=green]

mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str.

[/attention]

mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным.

Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией.

Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете – дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

Классификация кариеса

Кариес зубовявляется самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).

[attention type=yellow]

После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет – контактные поверхности временных моляров.

[/attention]

Лечение зубов в Солнцево осуществляется по адресу, указанному на странице Контакты.

Также, мы оказываем и другие стоматологические услуги:

Регулярные комплексные профилактические обследования  имеют целью не только выявить факторы риска и обнаружить начинающиеся проблемы со здоровьем, но и разработать для каждого индивидуальный план лечения выявленных нарушений и/или их профилактики.

Источник: https://www.clinicasolncevo.ru/articles_23.htm

ПравильноеЛечение
Добавить комментарий